Презентация Клещевой Энцефалит И Его Профилактика Скачать Бесплатно

Презентацию уместно использовать при проведении классных часов или уроков по ОБЖ для профилактики клещевого энцефалита. 6 Энтеровирусы.ppt. 7Возбудители клещевого энцефалита, краснухи, бе. 8Герпесвирусы, вич, медленные инфекции.ppt. Содержание: Клещевой энцефалит. Клещевой энцефалит (КЭ) – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением .

Энцефалит — Википедия. Энцефали. Наиболее рациональным принципом классификации инфекционных заболеваний является классификация по их причинам (этиологическим факторам). Но так как причину энцефалитов установить удается не всегда, то при классификации энцефалитов используют ещё и особенности протекания процесса заболевания (патогенетический фактор). Исходя из этих принципов, энцефалиты делят на первичные и вторичные, вирусные и микробные, инфекционно- аллергические, аллергические и токсические. Альтернативный термин «энцефалопатия», который точнее отражает сущность процесса, так и не получил всеобщего признания. По распространенности патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества — лейкоэнцефалиты, энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества — полиоэнцефалиты. Энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга — панэнцефалиты.

Презентации доступны к бесплатному скачиванию и просмотру. В работе рассказывается о том, как влияет клещевой энцефалит на организм и . Клещевой энцефалит - вирусное, природно-очаговое (характерное только для определенных территорий) заболевание поражающее центральную и . Данная презентация иллюстрирует двадцать пятый урок ОБЖ в 6 классе «Клещевой энцефалит и его профилактика» по программе .

Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга, в этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата — гнойными и негнойными. Пановым в 1. 93. 5 году на Дальнем Востоке. В 1. 93. 7 году выделен вирус клещевого энцефалита Л. В 1. 93. 7—1. 94.

Большой вклад в изучении клещевого энцефалита внесли А. Шубладзе, А. Смородинцев, М. Во всех природных очагах вирус циркулирует между клещами и дикими животными (главным образом грызунами и птицами), которые являются дополнительным резервуаром. В антропургических очагах (не приуроченных к определенному ландшафту, а существующих в местностях, сильно измененных деятельностью человека) резервуаром могут служить и домашние животные — козы и коровы. Вирус клещевого энцефалита может передаваться клещами трансовариально — через яйцеклетки их потомству. Заражение человека происходит трансмиссивным путём через укусы клеща.

Возможна алиментарная передачаинфекции при употреблении в пищу сырого молока и молочных продуктов инфицированных коз и коров. Доля бессимптомных форм инфекции среди местного населения может достигать 9.

Риск возникновения клинически выраженных форм болезни возрастает при длительном кровососании клещом. Возбудитель хорошо сохраняется при низких температурах и легко разрушается при нагревании выше 7. Клещевой энцефалит имеет сезонный характер, соответствующий активности клещей. Максимальный её подъём наблюдается в мае — июне. Второй, менее выраженный подъём заболеваемости, регистрируется в августе — сентябре, что связано с активностью и численностью клещей.

Он проникает в центральную нервную систему вследствие гематогенной диссеминации и виремии. Вирус обнаруживается в ткани мозга через пару дней после укуса, а максимальная концентрация его в мозге отмечается уже к четвёртому дню. В первые дни болезни вирус может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости. Инкубационный период при укусе клеща длится от одной до двух — трех недель, при алиментарном способе заражения — 4—7 дней. Воспалительно- дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста и коре большого мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии.

Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжёлые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

В подавляющем большинстве случаев у лиц, подвергшихся укусам вирусофорных клещей, развивается инаппарантная форма клещевого энцефалита и лишь у 2 % — клинически выраженная. Клещевой энцефалит начинается внезапно с лихорадки, интоксикации. Температура тела быстро повышается до 3. Больных беспокоят сильная головная боль, слабость, тошнота, иногда рвота, нарушается сон.

Характерен внешний вид больного — кожа лица, шеи, верхней половины грудной клетки, конъюнктивыгиперемированы, склеры инъецированы. Заболевание может завершиться в 3—5 дней. Такая форма болезни называется лихорадочной, является одной из самых частых, но редко диагностируется. Поражение нервной системы при этой форме отсутствует. Изменения цереброспинальной жидкости свидетельствуют о серозном менингите. Заболевание имеет благоприятное течение.

Лихорадка длится 1. Менингоэнцефалитическая форма протекает значительно тяжелее. Больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Усиливаются головная боль, тошнота, рвота. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, нарушение сознания.

У некоторых больных могут быть судороги, эпилептиформные припадки. Поражаются нервы, иннервирующие лицевую, глазодвигательную мускулатуру, и другие черепные нервы.

Также периодически возникают подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера. Полиоэнцефаломиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические — ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности.

Профилактические мероприятия, способствующие уменьшению количества клещей в лесах, заключаются в уничтожении «хозяев» клещей — диких животных — резервуаров вирусов энцефалита. В связи с выделением вируса клещевого энцефалита оказалось возможным проводить профилактические прививки с помощью специфических вакцин. Вакцинация коллективов, работающих в таёжных лесных районах, является обязательной. Первый раз внутримышечно вводится 3 мл специфической вакцины. Спустя 1. 0 дней вакцина вводится повторно в количестве 6 мл. Для защиты от клещей используют отпугивающие средства — репелленты, которыми обрабатывают открытые участки тела (например, диэтилтолуамид — инсектицид, обладающий репеллентным действием).

Акарициды — вещества, оказывающие паралитическое действие на клещей. Такие препараты наносят только на одежду. В настоящее время используют средства, содержащие пиретроиды — альфаметрин и перметрин. Ношение специальных защитных костюмов, которые благодаря своей конструкции (ловушки для клещей, плотное прилегание ко всем частям тела) или материалам c несмываемой акарицидной пропиткой защищают от проникновения клеща к телу. При менингеальной форме прогноз благоприятный, выздоровление наступает через 2—3 недели. Тяжелые формы стали наблюдаться значительно реже.

Около 8. 0 % умерли. Мисс России На Вудман Кастинги подробнее. Возбудитель японского энцефалита впервые описан в 1. В России первые случаи комариного энцефалита были зарегистрированы в 1. Приморье. Первая публикация, посвящённая клинике болезни принадлежит профессору А. Панову в 1. 94. 0 году. Профилактика была чрезвычайно жёсткой - все эпидемически опасные водоёмы обработали нефтяной эмульсией.

Чаще всего болеют люди, но также могут заразиться и обезьяны, белые мыши и домашний скот. Заражение человека происходит в результате введения комаром слюны в кровь при укусе. Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная со временем выплода комаров. Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах. Вирус содержит РНК, его размеры не превышают 1. При кипячении сохраняется в течение двух часов. Спирт, диэтиловый эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность возбудителя только через 3 дня.

Долго сохраняется в лиофилизированном состоянии. При низких температурах может сохраняться более года. Входными воротами является кожа. Распространение вируса может происходить как гематогенным, так и периневральным путями.

Затем вирус проникает в паренхиму головного мозга, где и происходит его размножение.